蓝狐食盐中毒食盐中毒如为群发，是由于饲料加盐过多；散发，则是因调料搅拌不均匀而造成的。
病因：由于计算失误，饲料中加盐过多；或工作不认真，不用秤而凭经验估计；喂含盐量高的咸鱼或鱼粉时脱盐不充分；调料不均、饮水不足，都会造成食盐中毒。
病理机制：动物采食过量的盐，胃肠首先受到刺激，导致胃肠炎，神经系统受损害。盐过多，机体组织中逐渐积累钠离子，引起慢性食盐中毒，脑组织钠离子积聚，引起脑水肿，这种情况常见于饮水不足而食入食盐量正常之时，神经组织出现嗜酸性细胞浸润性的脑膜炎。此外，由于肠道吸收食盐后血浆渗透压显著增高，细胞外液氯化钠浓度随之增高，引起细胞内液水分外渗而导致组织脱水。由于颅内压增高，致使氧供给不足，糖无氧酵解抑制，引起脑血管组织损伤而出现神经症状。
症状：食盐中毒的动物，常出现高度口渴，兴奋不安，呕吐，从口鼻中吐出泡沫样粘液，呈急性胃肠炎症状。腹泻，全身虚弱，出汗，伴有癫痫，叫声嘶哑，病狐在昏迷状态下死亡。有的狐运动失调，作旋转运动，排尿失禁，尾巴翘起，四肢麻痹。
有人试验证明，食盐中毒程度决定于食盐的量及有无充足的饮水。动物每千克体重食入盐量1.8-2克时，在无水的情况下，有20％引起中毒。当每千克体重达到2.7克时，发生典型的食盐中毒现象，并在中毒的第三天水貂的死亡率达80％。但当饮水充足时，水貂和其他毛皮兽均能很好地耐过每千克体重4.5克的食盐量。
病理解剖变化食盐中毒死亡的动物尸体完整，口腔内有少量的食物和粘液，肌肉呈暗红色，干燥。主要表现是胃肠道粘膜充血和肥厚。肺、肾及脑血管扩张，个别病例心内膜、心肌、肾及肠粘膜有点状出血。
防治：立即停止喂含盐量高的饲料，加强饮水，但要有限制地少饮、勤饮。后期病狐不能自行饮水时，可用胃管给水或腹腔注射灭菌冷水。为了维持心脏机能，可皮下注射10％-20％樟脑油0.5-1毫升。还可皮下注射5％葡萄糖溶液10-20毫升。为了缓解脑水肿，降低颅内压，可静脉注射25％山梨醇液或高渗葡萄糖液。为了促进毒物排出，可用双氢克尿塞和石蜡油。为了缓解兴奋和痉挛可用溴化钾。
预防狐食盐中毒一定要注意加盐标准。淡水鱼和海鱼要区别对待，对含盐高的鱼粉或咸鱼一定要脱盐后再喂。加工饲料时要搅拌均匀。
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