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医院获得性肺炎与呼吸机相关性肺炎诊断和治疗指南(年版)

通信作者：瞿介明，上海医院呼吸与危重症医学科

原文：中华结核和呼吸杂志,,41(4):-

作者：中华医学会呼吸病学分会感染学组

小编给您划重点了！

本指南由中华医学会呼吸病学感染学组组织修订。经过多次现场工作会议，确定了HAP/VAP的整体框架和主要更新内容;在遵循循证医学证据的基础上，经全体学组委员反复讨论，形成统一意见，并广泛征求国内外相关领域专家的意见后，经过多次修改，最终定稿。证据等级和推荐等级参照“中国成人社区获得性肺炎（conmunity-acquiredpneumonia,CAP)诊断和治疗指南（年版）”

据等级是对研究证据质量的评价，推荐等级是对一项干预措施利大于弊的确定程度的评价（表1)。一般来讲，证据等级越高，推荐等级也越高,但有时证据等级和推荐等级并不完全对应，还需要权衡证据的来源、患者的意愿、价值观和资源消耗等做出判断。我们强调，在同等循证医学证据等级的前提下，优先采纳我国的证据和研究成果。

一、定义

HAP是指患者住院期间没有接受有创机械通气、未处于病原感染的潜伏期，而于入院48h后新发生的肺炎。VAP是指气管插管或气管切开患者接受机械通气48h后发生的肺炎，机械通气撤机、拔管后48h内出现的肺炎也属于VAP范畴。

HAP的早期医院内的、由医院环境中存在的病原菌引起的肺实质感染。由于地域与认识之间的差别，目前欧美国家对于HAP/VAP的定义仍然存在争议，我们仍然认为VAP是HAP的特殊类型，正是因其特殊性，本指南在病原学、治疗和预防中将HAP与VAP分别进行阐述。因病情加重而接受气管插管和机械通气治疗的HAP患者仍然属于HAP，但其处理方式与VAP相似。接受无创通气治疗的住院患者发生的肺炎仍归于狭义的HAP范围。

二、流行病学

HAP/VAP医院获得性感染，医院感染横断面调查结果显示，医院获得性感染的发生率为3.22%~5.22%，医院获得性下呼吸道感染为1.76%~1.94%。国内外研究结果均显示，包括HAP/VAP在内医院获得性感染构成比之首。

中国13医院的HAP临床调查结果显示，在呼吸科病房与呼吸重症监护病房（RICU）中HAP的平均发生率为1.4%，其中RICU为15.3%，普通病房为0.9%。HAP平均全因病死率为22.3%，其中VAP为34.5%。发生HAP后平均住院时间达（23.8±20.5）d，较非HAP患者延长10d，抗感染治疗的疗程平均达（19±17）d。

我国一项调查结果显示，46所医院的例ICU住院患者，插管总天数为d，VAP的发病率为8.9/机械通气日。机械通气患者中VAP的发病率为9.7%~48.4%，或为（1.3~28.9）/机械通气日，病死率为21.2%~43.2%。国内外的研究结果均表明，若病原菌为多重耐药（MDR）或全耐药（PDR）病原菌，归因病死率可高达38.9%~60.0%。VAP的病死率与高龄、合并糖尿病或慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）、感染性休克（脓毒症休克）及高耐药病原菌感染等相关。

三、危险因素和发病机制

（一）危险因素

发生HAP/VAP的危险因素涉及各个方面，可分为宿主自身和医疗环境两大类因素，主要危险因素见表2。患者往往因多种因素同时存在或混杂，导致HAP/VAP的发生、发展。

（二）发病机制

HAP和VAP的共同发病机制是病原体到达支气管远端和肺泡，突破宿主的防御机制，从而在肺部繁殖并引起侵袭性损害。致病微生物主要通过两种途径进入下呼吸道：（1）误吸（aspiration）；（2）致病微生物以气溶胶或凝胶微粒等形式通过吸入（inhalation）进入下呼吸道，其致病微生物多为外源性，如结核分枝杆菌、曲霉和病毒等。此外，HAP/VAP也有其他感染途径，如感染病原体经血行播散至肺部、邻近组织直接播散或污染器械操作直接感染等。

VAP的发生机制与HAP稍有不同:气管插管使得原来相对无菌的下呼吸道直接暴露于外界，同时增加口腔清洁的困难，口咽部定植菌大量繁殖，含有大量定植菌的口腔分泌物在各种因素（气囊放气或压力不足、体位变动等）作用下通过气囊与气管壁之间的缝隙进入下呼吸道；气管插管的存在使得患者无法进行有效咳嗽，干扰了纤毛的清除功能，降低了气道保护能力，使得VAP发生风险明显增高；气管插管内外表面容易形成生物被膜，各种原因（如吸痰等）导致形成的生物被膜脱落，引起小气道阻塞，导致VAP。此外，为缓解患者气管插管的不耐受，需使用镇痛镇静药物，使咳嗽能力受到抑制，从而增加VAP的发生风险。

HAP/VAP可自局部感染逐步发展到脓毒症（sepsis），甚至感染性休克。其主要机制是致病微生物进入血液引起机体失控的炎症反应，导致多个器官功能障碍，除呼吸系统外，尚可累及循环、泌尿、神经和凝血系统，导致代谢异常等。

四、病原学

非免疫缺陷患者的HAP/VAP通常由细菌感染引起，由病毒或真菌引起者较少，常见病原菌的分布及其耐药性特点随地区、医院等级、患者人群及暴露于抗菌药物的情况不同而异，并且随时间而改变。我国HAP/VAP常见的病原菌包括鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌、金黄色葡萄球菌及大肠埃希菌等。但需要强调的是，医院的病原学监测数据更为重要，在经验性治疗时应根据及时更新的本地区、本医院甚至特定科室的细菌耐药特点针对性选择抗菌药物。

（一）病原谱

相对欧美国家而言，我国大规模的HAP流行病学数据较少。3医院HAP病原学的调查结果显示，我国HAP病原谱的构成与欧美国家有很大差异，主要体现在鲍曼不动杆菌最多，占16.2%~35.8%；铜绿假单胞菌占16.9%~22.0%，金黄色葡萄球菌占8.9%~16.0%，肺炎克雷伯菌占8.3%~15.4%。医院铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌医院，而肺炎克雷医院。≥65岁的患者是HAP的主要群体，约占70%；铜绿假单胞菌比例高，鲍曼不动杆菌比例稍低（表3）。

我国VAP患者主要见于ICU。VAP病原谱与HAP略有不同，其中鲍曼不动杆菌分离率高达35.7%~50.0%，其次为铜绿假单胞菌和金黄色葡萄球菌，两者比例相当（表4）。≥65岁的患者中铜绿假单胞菌的分离率高于其他人群。

由医院高质量前瞻性的HAP/VAP流行病学研究尚不足，目前查到的文献绝大部分为回顾性研究，以上数据仅供参考。

（二）常见病原菌的耐药性

细菌耐药给HAP/VAP的治疗带来了严峻挑战。临床上MDR的定义是指对3类或3类以上抗菌药物（除天然耐药的抗菌药物）耐药，广泛耐药（XDR）为仅对1~2类抗菌药物敏感而对其他抗菌药物耐药，PDR为对能得到的、在常规抗菌谱范围内的药物均耐药。

HAP/VAP常见的耐药细菌包括碳青霉烯类耐药的鲍曼不动杆菌（CRAB）、碳青霉烯类耐药的铜绿假单胞菌（CRPA）、产超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）的肠杆菌科细菌、甲氧西林耐药的金黄色葡萄球菌（MRSA）及碳青霉烯类耐药的肠杆菌科细菌（CRE）等。我国多中心细菌耐药监测网中的中国细菌耐药监测网（CHINET）和中国院内感染的抗菌药物耐药监测（CARES）数据均显亦，在各种标本中（血、尿、痰等）CRAB的分离率高达60%~70%，CRPA的分离率为20%~40%，产ESBLs的肺炎克雷伯菌和大肠埃希菌的分离率分别为25%~35%和45%~60%，MRSA的分离率为35%~40%，CRE的分离率为5%~18%。而来自痰标本中的某些耐药菌，如MRSA的发生率往往更高。

应当指出，医院（医院）医院（医院），无论是HAP/VAP的致病菌分布还是耐药性均有很大差别，医院相关高质量的研究数据仍十分缺乏。因此，医院在确定经验性治疗方案时不医院的数据，医院微生物学的资料。

五、诊断与鉴别诊断

（一）临床诊断标准

HAP/VAP的临床表现及病情严重程度不同，从单一的典型肺炎到快速进展的重症肺炎伴脓毒症、感染性休克均可发生，目前尚无临床诊断的“金标准”。肺炎相关的临床表现满足的条件越多，临床诊断的准确性越高。

胸部X线或CT显示新出现或进展性的浸润影、实变影或磨玻璃影，加上下列3种临床症候中的2种或以上，可建立临床诊断:（1）发热，体温38°C；（2）脓性气道分泌物；（3）外周血白细胞计数10x10^9/L或4x10^9/L。

影像学是诊断HAP/VAP的重要基本手段，应常规行X线胸片，尽可能行胸部CT检查。对于危重症或无法行胸部CT的患者，有条件的单位可考虑床旁肺超声检查。

（二）病原学诊断

在临床诊断的基础上，若同时满足以下任一项，可作为确定致病菌的依据。

1.合格的下呼吸道分泌物（中性粒细胞数25个/低倍镜视野，上皮细胞数10个/低倍镜视野，或二者比值2.5:1）、经支气管镜防污染毛刷（PSB）、支气管肺泡灌洗液（BALF）、肺组织或无菌体液培养出病原菌，且与临床表现相符。

2.肺组织标本病理学、细胞病理学或直接镜检见到真菌并有组织损害的相关证据。

3.非典型病原体或病毒的血清IgM抗体由阴转阳或急性期和恢复期双份血清特异性IgG抗体滴度呈4倍或4倍以上变化。呼吸道病毒流行期间且有流行病学接触史，呼吸道分泌物相应病毒抗原、核酸检测或病毒培养阳性。

（三）鉴别诊断

HAP/VAP的临床表现和影像学缺乏特异性，需要与住院后发生的其他发热伴肺部阴影疾病相鉴别，包括感染性和非感染性疾病。

1.其他感染性疾病累及肺部:（1）系统性感染累及肺：如导管相关性血流感染、感染性心内膜炎，可继发多个肺脓肿；（2）局灶性感染累及肺:如膈下脓肿、肝脓肿。鉴别要点是注重病史询问和体检，寻找肺外感染病灶及针对性进行病原学检查。

2.易与HAP相混淆的常见非感染性疾病：（1）急性肺血栓栓塞症伴肺梗死；（2）肺不张；（3）急性呼吸窘迫综合征（ARDS）；（4）肺水肿；（5）其他疾病:如肿瘤、支气管扩张、药源性肺病、结缔组织病及神经源性发热等。鉴别要点是评估基础疾病的控制情况，同时排除感染性发热的可能。

（四）实验室技术在诊疗中的应用价值

临床诊断HAP/VAP后，应积极留取标本行微物学检查。

1.标本的采集：包括呼吸道、血液及胸腔积液。

呼吸道标本：主要包括痰（气道吸引物）、BALF和肺组织。

血液：血培养是诊断菌血症的重要方法。成人每次应采集2~3套，每套从不同穿刺点进行采集。从同一穿刺点采集的血液标本通常分别注入需氧和厌氧培养瓶，每瓶采血量为8~10ml，以提高阳性率。采血应在寒战或发热初起时进行，抗菌药物应用之前采集最佳。

胸腔积液：HAP/VAP合并胸腔积液时，可行胸膜腔穿刺抽液送常规、生化、涂片（革兰染色、抗酸染色等）、培养等检测。

2.病原学结果的判断方法：包括涂片镜检、微生物培养、病原体抗原检测及高通量测序等分子生物学技术。

涂片镜检：对于VAP患者，经气管导管吸引分泌物涂片革兰染色，每个高倍镜视野检出≥2%的白细胞有微生物吞噬现象，对病原学诊断有一定的参考价值，可作为初始经验性抗感染治疗的依据。

微生物培养：传统观点认为，痰定量培养的细菌浓度≥cfu/ml、经ETA细菌培养浓度≥cfu/ml、经BALF培养细菌浓度≥cfu/ml或经PSB所取样本培养的细菌浓度≥cfu/ml为致病菌的可能性较大。机械通气患者的气道和（或）人工气道易有不动杆菌属、假单胞菌属或念珠菌属定植，培养到这些微生物时需鉴别是否为致病菌。建议综合评估以下三方面来判定：（1）宿主情况：免疫状态、基础疾病及目前临床表现等；（2）细菌因素：气道分泌物涂片镜检是否存在白细胞吞噬现象及与培养结果是否一致，分离到的细菌菌落计数；（3）抗菌药物因素：近期抗菌药物的使用情况，针对该病原菌治疗后临床症状是否改善。如果患者无与肺炎相关的临床表现及实验室依据，气道分泌物检出的细菌很可能为定植或污染。虽然血培养对早期明确诊断、针对性选择抗菌药物有重要意义，但即使血培养阳性，亦不能判定细菌来自于肺内，因仅10%~37%的菌血症源自肺部。胸腔积液培养阳性有助于明确病原学诊断，标本来源于胸腔穿刺术或首次置管时结果更可靠；而由已留置的胸管直接抽取时则需谨慎解读其结果，注意污染的可能（ⅢC）。呼吸道病毒培养阳性可作为确诊病毒感染的依据。

病原体抗原检测：肺炎链球菌和嗜肺军团菌尿抗原检测及血清隐球菌荚膜多糖抗原检测的敏感度和特异度均很高。血清1，3-β-D葡聚糖检测（G试验）、血清或BALF半乳甘露聚糖抗原检测（GM试验）连续2次（BALF仅需1次）阳性，具有辅助诊断价值。

高通量测序等分子生物学技术：显著提高了病原检测的敏感度，缩短了检测时间，对罕见病原菌感染的诊断具有优势，可审慎地用于现有成熟检测技术不能确定的病原体，或经恰当与规范抗感染治疗无效的患者，但检测结果需结合流行病学和临床特征综合评估是否为致病菌。但该技术应用于临床尚需解决许多问题，包括标本中人类基因组的干扰、生物信息学分析、结果判断和解释等，特别是呼吸道本身为非无菌状态，大量定植菌核酸的存在给临床结果的判读带来了挑战。

3.感染相关生物标志物：C反应蛋白（CRP）和降钙素原（PCT）是临床上最常用的鉴别感染与否的生物标志物。机体感染时CRP明显升高，但特异度较低，可作辅助诊断的参考（ⅡC）。PCT对细菌感染和脓毒症反应迅速，是较CRP更特异的细菌性感染指标。PCT数值越高，提示细菌感染越严重，存在细菌性VAP及脓毒症的可能性越大。其诊断效率虽受先前抗菌药物暴露的影响，但不受疾病类型及VAP发生时间的影响，且是VAP患者死亡的重要预测因素。在病程中动态监测PCT水平，有助于指导抗菌药物的疗程（ⅡB）。

应强调的是：CRP和PCT不能代替微生物学检查；任何与感染相关的生物标志物均需要与临床表现结合，综合判断，其动态变化往往比绝对值参考价值更大。为了提高治疗的成功率，不要因等待检测结果而延误早期经验性抗菌治疗的时机。

（五）病情严重程度评估

本指南认为，HAP患者若符合下列任一项标准，可考虑存在高死亡风险，视为危重症患者：（1）需要气管插管机械通气治疗；（2）感染性休克经积极液体复苏后仍需要血管活性药物治疗。相对于狭义HAP，一般VAP应视为危重症患者，但有些患者因原发疾病不能有效控制，需要长期有创机械通气，若发生VAP（有时是反复发生）并非均为危重症，可依据qSOFA评分或APACHEⅡ评分辅助判断。

六、临床诊疗思路

第1步：依据症状、体征和影像学征象确定HAP/VAP的临床诊断是否成立，与其他发热伴肺部阴影的疾病进行初步鉴别，并评估病情的严重程度（是否合并脓毒症）、可能的病原菌及其耐药危险因素。

第2步：尽快采集呼吸道分泌物和血液标本送病原微生物及感染相关生物标志物检测，并立即开始经验性抗感染治疗，根据抗菌药物的理化特性和药代动力学/药效学（PK/PD）参数确定药物的种类、单药还是联合、负荷剂量和维持剂量。

第3步：48~72h后对实验室检测结果和初始抗菌治疗反应进行再评估，按不同情况分别处理：（1）临床显示早发性治疗反应，病原菌培养获得有意义的阳性结果时，改为目标治疗（降阶梯）；（2）临床病情稳定、无脓毒症或病原菌培养阴性时，试停抗菌药物进行观察；（3）临床病情无改善、病原菌培养阳性时，应仔细评估阳性结果的临床意义（是否为致病菌，有无复数菌感染）、是否有并发症或其他部位感染，从而调整抗菌药物治疗方案（根据抗菌谱是否覆盖、有无耐药、体内疗效与体外敏感性是否一致、抗菌药物的PK/PD等因素）；（4）临床病情无改善、病原菌培养阴性时，需要拓宽诊断思路，进一步完善病原学检测和非感染性病因的检查。

第4步：继续动态监测病情，观察感染相关生物标志物水平的变化，评估第3步中不同情况的处理结果，并确定抗菌治疗的疗程和其他后续处理。

七、治疗

HAP/VAP的治疗包括抗感染治疗、呼吸支持技术、器官功能支持治疗、非抗菌药物治疗等综合治疗措施，其中抗感染是最主要的治疗方式，包括经验性抗感染治疗和病原（目标）治疗。

（一）经验性抗感染治疗

1.经验性抗感染治疗原则：（1）抗感染治疗时机的选择：在确立HAP/VAP临床诊断并安排病原学检查后，应尽早进行经验性抗感染治疗；如果延迟治疗，即使药物选择恰当，仍可导致病死率增加及住院时间延长，因此，HAP和VAP患者应尽早进行抗菌药物的经验性治疗（ⅢA）。（2）正确评估MDR菌感染的危险因素：HAP和VAP致病菌的常见耐药菌感染危险因素见表6。此外，表7中列举了几种常见MDR菌感染相对特定的危险因素。

2.初始经验性治疗抗菌药物的选择：HAP/VAP初始经验性抗菌治疗的策略见图1和图2。应根据患者的病情严重程度、所在医疗机构常见的病原菌、耐药情况及患者耐药危险因素等选择恰当的药物，同时也应兼顾患者的临床特征、基础疾病、器官功能状态、药物的PK/PD特性、既往用药情况和药物过敏史等相关因素选择抗菌药物（表8，9）。我国不医院的病原学及其耐药性差别较大，所以治疗推荐仅仅是原则性的，需要结合患者的具体情况进行选择：（1）医院应定期制定并发布HAP/VAP致病菌组成及其药敏谱；经验性治医院的HAP/VAP病原谱及药敏试验结果制定（ⅢA）。（2）呼吸道存在MRSA定植或住在MRSA分离率高的医疗单元内的患者，建议经验性覆盖MRSA（ⅢC）。（3）对于具有MDR铜绿假单胞菌和其他MDR革兰阴性杆菌感染的危险因素或死亡风险较高的HAP/VAP患者，建议联合使用两种不同类别的抗菌药物；对于非危重、无MDR感染危险因素的HAP/VAP患者，经验性治疗时可只使用一种抗菌药物（ⅢA）。（4）建议多黏菌素和替加环素仅用于具有XDR革兰阴性菌感染风险的患者。（5）在伴有脓毒症的HAP/VAP患者，需要根据抗菌药物的理化特性、PK/PD特点和器官（特别是肾脏和肝脏）功能障碍程度调整药物的负荷剂量与维持剂量。

（二）HAP/VAP的病原治疗

病原治疗即目标性（针对性）抗感染治疗，是指针对已经明确的感染病原菌，参照体外药敏试验结果制定相应的抗菌药物治疗方案（窄谱或广谱、单药或联合用药）。HAP/VAP的病原治疗需注意以下几点。

1．抗感染治疗前或调整方案前尽可能送检合格的病原学标本，并评估检查结果，排除污染或定植的干扰。

2.根据检测出的病原菌及其药敏试验结果，在初始经验性治疗疗效评估的基础上酌情调整治疗方案。

3.HAP/VAP常出现XDR或PDR菌感染，应以早期、足量、联合为原则使用抗菌药物，并应根据具体的最低抑菌浓度（minimuminhibitoryconcentration，MIC）值及PK/PD理论，推算出不同患者的具体给药剂量、给药方式及给药次数等，以优化抗菌治疗效能。

HAP/VAP常见耐药菌抗感染治疗方案的推荐意见见表10。

（三）抗感染治疗的疗效判断和疗程

HAP/VAP抗感染疗程一般为7d或以上。

1.初步疗效判断：经验性治疗48～72h应进行疗效评估。疗效判断需结合患者的临床症状和体征、影像学改变、感染标志物等实验室检查综合判断。如获得明确的病原学结果后，应尽早转为目标治疗或降阶梯治疗（由联合治疗转为单药治疗，或由广谱抗菌药物转为窄谱抗菌药物）（ⅢC）。如治疗无效且病原学不明，需进一步进行病原学检查，并重新评估病原学，调整治疗药物。

2.抗感染治疗的疗程：需结合患者感染的严重程度、致病菌种类和耐药性及临床疗效等因素决定。如果初始经验性抗感染治疗恰当，单一致病菌感染，对治疗的临床反应好，无肺气肿、囊性纤维化、空洞、坏死性肺炎和肺脓肿且免疫功能正常者，疗程为7～8d。对于初始抗感染治疗无效、病情危重、XDR或PDR菌感染、肺脓肿或坏死性肺炎者，应酌情延长疗程。

3.抗菌药物治疗的停药指征：根据患者的临床症状和体征、影像学和实验室检查（特别是PCT）等结果决定停药时机（ⅢB）。

（四）吸入性抗菌药物的治疗

在同时符合以下情况时，可尝试在全身抗菌治疗的基础上联合吸入性抗菌药物治疗：（1）HAP/VAP是由MDR肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌等所致；（2）单纯全身用药肺炎部位药物分布不足，疗效不佳；（3）选择的拟吸入的抗菌药物对致病菌敏感（ⅠC）。可用于吸入的抗菌药物主要为氨基糖苷类（包括妥布霉素和阿米卡星）和多黏菌素。

评价吸入性抗菌药物的临床研究大多存在样本量小、观察人群和用药方案差异大等缺陷，静脉联合吸入治疗改善临床转归的临床证据主要集中于多黏菌素，因此，吸入治疗的有效性和安全性还有待进一步观察。

吸入性抗菌药物的最佳方案尚无定论。多黏菌素E推荐30～60mg基质（相当于～万IU），溶于2～4ml生理盐水中，1次/8～12h。阿米卡星推荐mg，2次/d或25mg/kg，1次/d；妥布霉素推荐mg，1次/12h。药物（尤其是多黏菌素E）应现用现配。疗程为14d或至脱机。对于机械通气患者，应使用合适的雾化装置，根据患者的病理生理特点设置适当的吸氧浓度和通气模式。

吸入治疗的局部不良反应主要为诱发气道痉挛，可表现为咳嗽、喘息和呼吸困难。雾化过程中需监测呼吸道症状和氧饱和度。如发生气道痉挛，轻度可停止雾化，并给予支气管舒张剂，缓解后再进行雾化；如持续或严重，应停用该药物吸入治疗。雾化氨基糖苷类和多黏菌素者应监测肾功能，有条件时可监测血药浓度。如为机械通气患者，尚需监测：（1）气道峰压，如升高，可能是滤器堵塞或气道痉挛所致；（2）患者精神状态，低剂量镇静剂可减轻人机对抗，在雾化结束后应及时停药。

（五）辅助支持治疗

HAP/VAP患者除经验性和目标性抗感染治疗外，气道分泌物引流、合理氧疗、机械通气、液体管理、血糖控制、营养支持等综合治疗措施也同等重要，尤其对重症感染患者往往可决定其预后，合理应用可使患者获益。

1.呼吸支持技术：（1）引流气道分泌物：及时有效地引流气道分泌物、维持呼吸道通畅是HAP/VAP抗感染治疗的首要措施，尤其是合并肺脓肿、脓胸或呼吸道廓清能力差的重症患者；卧床患者应定时翻身拍背，积极体位引流，防止误吸并进行积极的呼吸功能锻炼；对于呼吸道廓清能力差、不能充分排痰的患者，可选用排痰机震动排痰、直接经鼻（口）或经人工气道给予刺激咳嗽及吸痰，必要时经支气管镜吸痰；无创机械通气患者分泌物较多时，尽早采用经支气管镜吸痰，有可能降低气管插管率。（2）合理氧疗：对低氧血症及重症HAP患者应及时进行氧疗，保持动脉血氧饱和度（SaO2）＞90％，下列情况需持续吸氧：呼吸频率＞24次/min、PaO2＜60mmHg、休克或存在严重代谢性酸中毒和组织缺氧等；Ⅰ型呼吸衰竭可给予较高浓度吸氧，吸入氧浓度（FiO2）≥35%，使PaO2提升到60mmHg以上或指脉氧饱和度（SpO2）达90%以上。Ⅱ型呼吸衰竭应常规给予低浓度（FiO2＜35%）持续吸氧，维持PaO2≥60mmHg或SpO2≥90%，并避免PaCO2显著升高，若PaCO2显著升高或PaO2不能改善时应考虑其他氧疗方式。氧疗有多种方法，包括传统氧疗（经鼻导管和面罩吸氧）和经鼻高流量氧疗（high-flownasaloxygen，HFNO）。对于重症HAP患者，HFNO因吸入气体流量高，湿化好，并且可产生一定水平的呼气末正压（positiveend-expiratorypressure，PEEP），已逐渐成为重要的氧疗手段，同时作为患者脱机拔管后的序贯治疗方式，具有良好的有效性和安全性。（3）机械通气：对于呼吸频率异常（如＞30次/min或＜12次/min）、自主呼吸减弱或消失、呼吸节律严重异常伴有意识障碍、动用辅助呼吸肌或胸腹矛盾运动的HAP患者，在应用HFNO后仍不能纠正低氧血症时，应及时考虑机械通气。机械通气包括无创机械通气和有创机械通气，无创机械通气主要通过口鼻面罩或鼻罩辅助通气，适用于神志清楚、生命体征和血流动力学相对稳定且痰液较少或可清醒咳痰的患者，通常采用压力支持通气（pressuresupportventilation，PSV）及双水平气道正压通气（bilevelpositiveairwaypressure，BiPAP）等模式，通气治疗效果可通过观察症状和体征变化、人机是否同步、血气分析等监测指标判断。适当应用无创机械通气可减少气管插管及相关并发症的发生率，缩短在ICU中停留的时间。当患者出现明显意识异常、痰液引流不畅、血流动力学异常、血气分析提示呼吸衰竭等临床表现时，应及时更换为有创机械通气。有创机械通气主要通过气管插管（经口或经鼻）或气管切开进行通气，适用于HAP合并严重呼吸衰竭和（或）有生命体征异常且具有以下情况者：①不适宜采用无创机械通气，且严重低氧血症和（或）二氧化碳潴留危及生命时（PaO2/FiO2＜mmHg）；②气道分泌物清除障碍、误吸危险性高（如球麻痹或腹胀、呕吐）、意识障碍；③血流动力学不稳定、多器官功能衰竭；④正确使用无创机械通气仍未达到预期效果或病情恶化者。对于具有明确有创机械通气指征的患者，除非患者拒绝气管插管或气管切开，否则不宜应用无创机械通气替代有创机械通气治疗。（4）体外膜肺氧合（extracorporealmembraneoxygenation，ECMO）：如果充分给予常规机械通气仍不能有效改善病情、纠正低氧血症时，应尽早考虑使用ECMO。

2.器官功能支持治疗：（1）血流动力学监测及液体管理：重症HAP/VAP患者早期可能因为发热、进食少、炎症反应等原因导致有效循环血量不足，也可能合并感染性休克，应适时动态评估血流动力学状态，及时进行液体复苏，必要时给予血管活性药物以维持平均动脉压＞65mmHg；在液体复苏阶段，当需要输注大量晶体液时，可酌情输注白蛋白。（2）控制血糖：参照规范的血糖管理方案，血糖控制的目标是≤10mmol/L。（3）预防应激性溃疡：一般不推荐常规使用抑酸剂预防应激性溃疡，如果患者存在应激性溃疡和消化道出血的危险因素，则需要使用胃黏膜保护剂（如硫糖铝）和抑酸剂，首选质子泵抑制剂，也可选用H2-受体拮抗剂，但应用抑酸剂可能增加患者HAP/VAP的发病率。（4）持续肾脏替代治疗（continuousrenalreplacementtherapy，CRRT）：HAP/VAP患者使用CRRT的时机、操作模式、设定参数及对患者预后的影响等尚缺乏统一认识。建议HAP/VAP患者合并感染性休克、急性肾功能障碍时考虑进行CRRT，有助于清除机体代谢产物、液体容量管理、纠正水电解质酸碱平衡紊乱、营养支持和清除部分炎症介质。

3.非抗菌药物治疗：（1）糖皮质激素：HAP/VAP患者糖皮质激素的使用时机、种类、剂量及疗程目前尚未达成共识，可借鉴我国年版CAP指南，建议糖皮质激素只适用于合并血流动力学不稳定的重症HAP/VAP患者。（2）营养支持：HAP/VAP合并脓毒症或感染性休克的患者，应尽早启动肠内营养；如果肠内营养支持7～10d，摄入的能量与蛋白仍不足目标的60%，无论患者是否存在营养不良的风险，均应给予肠外营养补充。对于无条件进行早期肠内营养（病程7d内）的患者，如果没有营养不良的风险，营养风险筛查2（nutritionalriskscreening2，NRS-2）≤3分，或危重病患者营养风险（nutritionriskincriticallyill，NUTRIC）评分≤5分，在发病7d后开始进行肠外营养支持；如存在营养不良风险或严重营养不良的患者，应尽早开始肠外营养支持。（3）免疫治疗：由于缺乏临床循证医学证据，HAP/VAP患者的免疫治疗尚有争议。重症HAP/VAP患者在抗感染治疗的基础上，酌情应用免疫球蛋白（0.5～1.0g·kg-1·d-1），可能有助于控制炎症反应。免疫调节剂胸腺肽α1对治疗脓毒症、改善免疫麻痹状态可能有一定作用。

八、预防

预防HAP/VAP的总体策略是尽可能减少和控制各种危险因素。所有医护工作均需遵循医疗卫生机构消毒、医院感染控制相关的基本要求和原则，加强员工感染控制的意识教育，提高手卫生的依从性，保障医疗器具消毒灭菌，严格无菌操作，落实目标性监测，合理应用抗菌药物等。

（一）HAP的预防

1.预防误吸：采用半卧位（床头抬高30°～45°），床头过高时患者舒适性下降并且发生压疮风险增加，故一般认为≥30°即可。合理喂食。

2.减少上呼吸道和（或）消化道病原菌定植：采用氯己定（洗必泰）进行口腔护理，氯己定擦浴，选择性口咽部去污染（selectiveoropharyngealdecontamination，SOD），应用益生菌等。

3.积极治疗基础疾病：加强危重症患者的营养支持治疗，及时纠正水电解质、酸碱失衡、低蛋白及高血糖等罹患感染的危险因素，加强心、肺疾病的治疗和康复，采用呼吸训练、体位引流、手法技术或机械装置等气道廓清技术（airwayclearancetherapy，ACT）。







































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