预防护理
重点在于积极防治胎儿窒息缺氧；胎粪污染羊水时，强调肩娩出前、后清理呼吸道，吸净口、鼻、咽部的胎粪；如胎粪黏稠、婴儿不哭，须力争在呼吸建立之前立即气管插管和吸引；严禁注射尼可刹米、洛贝林等呼吸兴奋剂。
病理病因
1.宫内窘迫大量羊水胎粪吸入可以在产程未发动时、产生启动和分娩阶段。一般认为MAS与胎儿宫内窘迫相关，当胎儿在宫内或分娩过程中发生窒息和急性或慢性低氧血症时，体血流重新分布，肠道与皮肤血流量减少，致使肠壁缺血痉挛、肛门括约肌松弛而排出胎粪。活产儿中胎粪污染羊水的发生率约为12%～21.9%。缺氧对胎儿呼吸中枢的刺激使呼吸运动由不规则而逐渐发生强有力的喘息，将胎粪吸入鼻咽及气管内；而胎儿娩出后的有效呼吸，更使上呼吸道内的胎粪吸入肺内。过期产儿由于肠道神经系统成熟度和肠肽水平的提高以及胎盘功能不良，发生MAS可能性比足月儿增加。
2.胎儿的成熟情况目前资料并不完全支持MAS与胎儿宫内窘迫的相关性，从胎儿心率变化、Apgar评分、胎儿头皮血pH值等指标与羊水胎粪污染并不呈现相关。但根据MAS随胎龄危险性增高看，提示宫内胎粪排出与胎儿副交感神经发育成熟及对于脐带受压迫后的反射性调节有关，而且胎粪排出也反映了胎儿消化道的发育成熟带来的自然现象。在胎儿受到刺激时(受挤压、脐带结、窒息、酸中毒等)，胎儿肛门括约肌松弛并排出胎粪入羊水中，同时反射性开始深呼吸，将污染的羊水及胎粪吸入气道和肺内。
3.产程中胎儿窘迫正常情况下，肺内分泌液保持肺液向羊膜囊流动，胎儿宫内呼吸运动的实际幅度非常小，即使出现少量胎粪进入羊水并不会被大量吸入肺内。但在妊娠后期随羊水减少、产程发动开始刺激胎儿等因素，可能表现为胎儿出现窘迫的迹象而吸入肺内。
疾病诊断
1.新生儿呼吸窘迫综合征早产儿多发，因肺表面活性物质不足导致进行性肺不张。起病快、进行性呼吸困难、发绀、吸气性三凹征、呼气性呻吟，X线胸片两肺透亮度普遍下降，支气管充气征。
2.羊水吸入性肺炎单纯羊水吸入较易吸收，症状轻、并发症少。
检查方法
实验室检查：
1.血象感染性血象。
2.血气检查pH下降，PaO2降低、PaCO2升高，表现为低氧血症和高碳酸血症，可以有严重混合性酸中毒。若颞动脉或右桡动脉血PaO2高于股动脉血PaO21.9kPa(15mmHg)以上，即表明动脉导管处有右向左分流。
其他辅助检查：
胸部X线片对诊断MAS有重要意义，吸入的胎粪一般在生后4h后到达肺泡，胸部X线才能出现特殊的表现。约85%MAS患儿X线征象在生后48h最为明显，但约70%MAS患儿胸部X线表现可与临床表现不相一致。根据胸部X线表现将MAS分为：
1.轻度肺纹理增粗，轻度肺气肿，膈肌轻度下降，心影正常，说明吸入较稀的胎粪。
2.中度肺野有密度增加的粗颗粒或片状团块，云絮状阴影或有节段性肺不张，伴轻度透亮的囊状气肿，心影偏小。
3.重度除上述中度表现外，伴有间质气肿，纵隔积气或气胸等气漏现象。
并发症
随梗阻程度不同而并发肺不张、肺气肿、纵隔气肿和气胸。缺氧酸中毒严重者可致颅内出血和肺出血。病程迁延者常有间质性肺炎及肺部纤维化。
1.气漏和气胸由于胎粪阻塞小气道导致气陷，使肺泡破裂，变成肺大疱，如果胸膜脏层破裂，可以出现气胸。如果气体沿肺泡间质小血管鞘漏出，可以造成纵隔气肿和心包积气。治疗上可以采用胸腔闭式引流治疗气胸，同时使用肌松剂等抑制患儿过强烈的自主呼吸活动。
2.持续肺动脉高压一般采用吸入一氧化氮治疗，可参见持续肺动脉高压。
3.颅内出血和肺出血缺氧酸中毒严重者可致颅内出血和肺出血。
4.肺部并发症病程迁延者常有间质性肺炎及肺部纤维化
预后
国内报告病死率为7%～15.2%，有严重并发症和病情迁延者，预后较差。
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