动脉硬化是脑血管病（脑梗塞，脑出血等）最常见的病因，说白了，就是种种原因导致的血管变硬了、变厚了、变脆了。就像是电线，正常的血管就像是新电线，柔软而有弹性，动脉硬化的血管就像是厨房里的老电线，又硬、又脆，还膨胀变厚。

动脉硬化又分为动脉粥样硬化，这一类多见于大号、中号的血管；和小动脉硬化，这类见于小号的血管。

在了解动脉硬化之前，我们首先要了解一些动脉血管的大致结构：

正常的动脉血管的构造分为三层：内、中、外三层膜。

内膜是与血液直接接触的关键界面，其表面是由内皮细胞构成（有点像小孩玩的拼图一样，一个个细胞相互嵌合在一起）一个光滑的管腔内表面，它与血液的相容性极佳，可以使血液不凝，保持液态，维持血流通畅，造成阻塞；也可以保证血管整个内膜结构的完整，防止血液渗出造成出血。

中膜是一层弹性纤维和肌肉构成的（不同的血管两者的比例有所不同）。大家都知道，血管可以舒张和收缩，是有韧性，有弹性的，怎么做到的？就是靠中膜实现的。

外膜您可以大概地把它理解为血管外边面的保护膜。

什么是动脉粥样硬化？

动脉粥样硬化：构成血管内膜的内皮细胞因为种种因素受到破坏，不再完整的时候，血液循环中的一些“垃圾”（如氧化的低密度脂蛋白胆固醇、炎症细胞、炎症因子）就会通过破口渗入到内膜下面，与血管的壁长在一起，随着时间推移，越积越多，逐渐形成“动脉粥样硬化斑块”，造成了动脉粥样硬化。这些斑块与血管融为一体，占据了正常的血管腔（所谓的动脉硬化性的血管狭窄），导致血管的部分堵塞。

动脉粥样硬化的发病机理非常复杂，目前尚未明了。多数学者认为，动脉管壁内皮损伤以及脂质沉积是动脉粥样硬化主要的始动因素。

动脉壁原本非常光滑，不容易附着脂肪。随着年龄的增长，动脉血管会受到各种因素影响，其中血管内皮细胞受到物理因素（血流剪切应力、牵拉、痉挛）或化学因素（血脂异常、吸烟、缺氧、自由基生成、促炎性细胞因子）的影响容易被激活。

活化的内皮细胞在细胞膜上表达多种细胞黏附分子，经过一系列复杂的反应后，脂肪就会像滚雪球一样在此处堆积起来。

什么是小动脉硬化？

小动脉硬化：主要见于小管径的血管，导致这种病变的主要原因是高血压，血管就像是橡皮筋，由于血压高，血管中间的弹力层就会像橡皮筋一样被过度的拉伸，时间长了就会弹性下降，这是其一。其二，橡皮筋是死的，血管是活的，血管为了对抗这一过高的压力，就会变得更厚，就像是手上的老茧。结果呢？血管壁增厚了，管腔就狭窄了，血管壁厚了，但是弹性就差了。在血压波动的时候，血压偏低的时候，血管不能及时的舒张让更多的血液进来就会造成缺血，CT或磁共振报告上写的“多发性小缺血灶或腔隙性脑梗塞”就是多是这个原因导致的。反之，当血压陡然升高时，缺乏弹性的血管壁就更容易破裂、出血。这也是造成脑出血的常见原因。

动脉硬化有何危害？

心脑血管病。最常见的，也是最严重的就是导致心脑血管问题。如心绞痛、心肌梗塞、脑梗塞、脑出血等其他大血管病变。如，下肢动脉硬化症，可以导致病人稍长时间的行走后出现腿部疼痛、麻木，甚至难以继续行走（间歇性破行）；肾动脉狭窄导致顽固性高血压；主动脉粥样硬化容易导致血管夹层（内膜破损，高流速血流直接撕破内膜流入血管壁的夹缝中，造成极危险的情况）；动脉瘤，同样因为血管局部破损，造成管壁的局部薄弱，血管壁被像吹气球一样鼓起个“包”——动脉瘤，一旦破裂，后果不堪设想。肾脏功能障碍。肾脏是一个“过滤”器官，把血液里的代谢废物滤到尿液中去。怎么做到的？就是靠着肾脏中无数的小血管的“超滤”作用。动脉硬化也会累及肾脏的小血管，导致滤过功能下降，从而影响肾脏功能。其他小血管病变。如视网膜血管病变导致视力下降，甚至失明。

如何预防？

引起脑血管病最常见的因素是动脉硬化，而导致动脉硬化的因素很多，对照自身的具体情况，通过生活习惯，药物调控等具体方法使自己离心梗、脑梗远一点！

总的来说，预防动脉硬化主要有以下几点：

●规律服药。如果您存在某些基础疾病。请按照医嘱，使用药物治疗高血压、高胆固醇、高血糖等危险因素，并预防血凝块形成。

●减肥减重。如果您超重，应积极减重。

●合理膳食。选择富含水果、蔬菜和低脂奶制品的膳食。不要大量进食肉类、甜食和精制谷类。

●适度运动。尽量坚持每天运动至少30分钟。

●戒烟。如果您吸烟，应坚决戒烟。

●限酒。限制饮酒量，如果您是男性，一日饮酒的总量不应超过40度的白酒二两，12度红酒六两；啤酒ml以内。如果您是女性，一日饮酒应不应超过男性一半。但是，如果您的甘油三酯水平超过1.7mmol/L，这个饮酒量仍可能存在较大的风险。

简而言之，脑血管病，就是给脑子供血的动脉血管或者收集回流血液的静脉血管出现了问题所导致的脑部的血液供应或血液回流障碍而引起的一大类疾病。

至于病因，最常见的就是动脉硬化，除此之外还有血管炎症、外伤、先天性的脑血管畸形等情况。由此可知，什么“秘方”、“高科技”包治脑血栓、脑出血的广告，不需要深究就知道是假的！因为，他们连你是什么原因，什么症状，什么类型的脑血管病都不知道，怎么去“包治”？

近期，欧洲高血压协会（ESH）血管结构与功能研究工作组和动脉结构生理学研究协会发表声明指出，炎症可严重破坏动脉生理结构及功能，同时促进动脉硬化和动脉粥样硬化。

声明指出，动脉粥样硬化主要是一种炎症性疾病，先天免疫和适应性免疫均参与其中。

炎症与动脉粥样硬化相关证据确凿

而且，临床及流行病学研究已经明确了炎症，无论是低度、急性、慢性、局灶性或全身性，均与动脉性病变有关。

炎症也可能是由于人体对环境的适应不良，特别是对肠道和口腔中的微生物。

饮食变化（高盐饮食和蛋白质），影响了微生物，可能导致了全身低度炎症并促进血管损伤。

在动脉粥样硬化过程中，炎症反应被激活，其目的是是为了清除动脉壁中的氧化低密度脂蛋白。

通过低密度脂蛋白过度转运胆固醇，氧化低密度脂蛋白清除不足，导致局部胆固醇沉积，引起免疫反应。

炎症反应在很大程度上是通过氧化应激和活性氧自由基（ROS）介导的。许多促炎或抗炎免疫细胞和细胞因子参与了高血压的炎症反应和机制。

声明介绍，有很多研究对证实有些关键的细胞因子可作为治疗靶点，其中炎症生物标志物IL-1β是最有希望的。需要更多的数据来证实靶向性炎症通路可以预防心血管疾病的复发。

高血压、炎症和抗炎治疗

高血压存在机械因素如压力、心率和血流是决定动脉壁分泌作用的重要因素，并促进大分子和细胞向血管壁的转移。

如果动脉炎症与高血压同时存在，可能会通过血管平滑肌细胞的过度适应反应，导致动脉硬化。

大量的抗炎治疗已经被证明有助于减轻慢性炎症患者的动脉僵硬。这些药物降低动脉僵硬的机制可能包括内皮功能的改善、动脉壁成分的改变、基质金属蛋白酶的抑制和动脉壁炎症的降低。

主动脉脉搏波速度（PWV）是一种血管生理指标，提示主动脉僵硬增加，其可用于识别炎症、预测心血管病风险。

慢性炎症患者的心血管疾病风险增加，这类患者的管理不应局限于控制炎症表现，相反，应明确其心血管疾病风险，比如那些有高血压和主动脉僵硬增加者。

目前，对于炎症患者心血管疾病风险的管理尚无明确的适应证。因此，这些患者应根据高血压的级别和是否存在危险因素进行干预治疗。

测量动脉功能相关的替代指标如动脉僵硬指标（如脉搏波速度）和其他指标[如肱动脉血管内皮功能（FMD）、颈动脉内中膜厚度（IMT）]有利于评估心血管疾病风险。

临床上可通过连续测量动脉功能指标（如脉搏波速度）来评估慢性低度亚临床炎症患者的心血管风险。

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